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  1. 112 医学系研究科・医学部
  2. 18 外科学専攻
  3. 1121820 博士論文(外科学専攻)
  1. 0 資料タイプ別
  2. 20 学位論文
  3. 021 博士論文

中枢神経におけるErk2シグナルの役割に関する研究

https://doi.org/10.15083/00005470
https://doi.org/10.15083/00005470
c3365a40-f59e-4873-b0a8-37899f34fcb5
名前 / ファイル ライセンス アクション
H24_4128_okazaki.pdf H24_4128_okazaki.pdf (58.1 MB)
Item type 学位論文 / Thesis or Dissertation(1)
公開日 2014-01-14
タイトル
タイトル 中枢神経におけるErk2シグナルの役割に関する研究
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源 http://purl.org/coar/resource_type/c_46ec
タイプ thesis
ID登録
ID登録 10.15083/00005470
ID登録タイプ JaLC
その他のタイトル
その他のタイトル The role of Erk2 signaling in central nervous system
著者 岡崎, 廉太郎

× 岡崎, 廉太郎

WEKO 11422

岡崎, 廉太郎

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著者所属
著者所属 東京大学医学系研究科外科学専攻
Abstract
内容記述タイプ Abstract
内容記述 多発性硬化症などの脱髄疾患は、炎症、脱髄、グリオーシス、軸索変性を特徴とする。脱髄巣ではオリゴデンドロサイト細胞死と炎症が観察され、炎症の制御は脱髄疾患治療の重要なターゲットであり、これまでに生化学的、組織学的な研究がおこなわれてきた。今回我々は、 マウス脱髄疾患モデルを用い、細胞内シグナルErk2 が中枢神経炎症制御において果たす役割を解析した。カプリゾンの経口投与による可逆的な脱髄モデルを選択し、Nestin-Cre によって神経幹細胞由来の細胞でErk2 発現が欠失したコンディショナルノックアウトマウスを用い、行動学的、生化学的、組織学的に解析を行った。その結果、Erk2 欠損マウスではカプリゾン投与による炎症性脱髄病態が軽減しており、そのメカニズムとしてアストロサイトでのErk2 活性化が炎症反応の増大に寄与していると考えられた。今後、炎症を伴う中枢神経疾患に対する分子標的治療のターゲットとして、アストロサイトのErk2 活性化に係るシグナルは有望な候補の一つであると考えられる。
書誌情報 発行日 2013-03-25
学位名
学位名 博士(医学)
学位
値 doctoral
学位分野
Medical Science(医学)
学位授与機関
学位授与機関名 University of Tokyo (東京大学)
研究科・専攻
Department of Surgical Sciences, Graduate School of Medicine(医学系研究科外科学専攻)
学位授与年月日
学位授与年月日 2013-03-25
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Ver.1 2021-03-01 19:38:31.634331
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